Как лечить резорбцию костной ткани

Регенерация кости (заживление переломов): стадии, сроки, условия ускорения заживления перелома

В данной главе представлены биологические и биомеханические основы лечения переломов. Мы рассмотрим, как сломанная кость ведет себя в разных биологических и механических условиях и как это влияет на выбор хирургом метода лечения. Любое хирургическое вмешательство может изменить биологические условия, а любой метод фиксации — изменить механические условия. Эти изменения способны оказывать значительное влияние на сращение перелома и определяются хирургом, а не пациентом. Поэтому каждый хирург-травматолог должен обладать базовыми знаниями по биологии и биомеханике сращения переломов, чтобы принимать, правильные решения при их лечении.

Главная цель внутренней фиксации — срочное и, если возможно, полное восстановление функции поврежденной конечносги. Хотя надежное сращение перелома является лишь одним из элементов функционального восстановления, его механика, биомеханика и биология важны для достижения хорошего результата. Фиксация перелома — это всегда компромисс: в силу биологических и биомеханических причин часто необходимо в некоторой степени жертвовать прочностью и жесткостью фиксации, а оптимальный имплантат не обязательно должен быть самым прочным и жестким.

В критических условиях механические требования могут быть важнее биологических, и наоборот. Аналогично, при выборе материала имплантата приходится идти на компромисс: например, выбирать между механической прочностью и пластичностью стали и электрохимической и биологической инертностью титана. Хирург определяет, какая комбинация технологий и оперативных методов наиболее полно соответствует его опыту, имеющимся условиям и, главное, потребностям пациента.

Виды патологии

Выделяются следующие виды резорбции корней зубов: физиологическую у корней временных зубов и резорбцию патологическую.

В зависимости от того, где возникает резорбция, она делится на внутреннюю и наружную.

По причине появления наружная классифицируется условно на заместительную, поверхностную и воспалительную.

К видам резорбции наружной добавляется также цервикальная.

Возможно осложнение внутренней резорбции перфорацией.

Сопутствующими факторами появления патологии являются травма (хроническая или острая) – постоянное механическое воздействие, воспаления периодонтального и пульпарного комплекса, опухоли, кисты, неизвестная этиология.

Начало физиологической корневой резорбции молочных зубов отмечается во время смены временных зубов постоянными. Основывается она на избирательной активности остеокластов с помощью рецептора активатора ядерного фактора каппа-B. Однако в исследованиях дается расплывчатое объяснение процесса резорбции пульпы.

Установлено, что патологическая резорбция корней молочных зубов осуществляется неравномерно, равномерно, а также в области фуркации.

При равномерной резорбции в одно время рассасываются все зубные корни, зона фуркации затрагивается слабо.

Неравномерная протекает на корне, находящемся ближе всего к фолликулу зуба постоянного. Часто при этом болит корень зуба.

Третий тип резорбции берет начало в зоне фуркации, а затем переходит и на корни зубов временных. После костного рассасывания роль остеокластов переходит клеткам одонтобласты и пульпы.

Внутренняя корневая резорбция – бессимптомное явление, которое почти всегда определяется случайно.

Частая причина – травма и воспаление пульпы. Повреждение дентинных канальцев и предентина воспалительными медиаторами (интерлейкины 1В) осуществляют стимуляцию RANKL-системы, которая активирует избирательно остеокласты в пульпарных и/или периодонтальных тканях.

Так как нормальная пульпа из-за внутренней резорбции трансформируется в гранулематозную ткань, то она просвечивается через зубную ткань. Возникает «розовое пятно». Последующий некроз пульпы меняет розовый цвет на серый.

Если резорбция прогрессирует, пациент жалуется на боли, периодонтальные повреждения приводят к нарастающей зубной подвижности.

Симптомы деструктивного изменения позвонка

Характерными признаками появления и симптомами данной болезни являются:

  • Боль, которая резко усиливается при появлении тяжёлых физических нагрузках, а также при резких движениях и кашле. На начальных этапах развития заболевания боль почти сразу же проходит после снятия нагрузки или же прекращения резких движений. Но с развитием болезни боль становится только сильнее, всё медленнее она проходит при прекращении воздействия нагрузки на позвонок. На последних стадия боль становиться почти невыносимой и может появляться даже при отсутствии физической нагрузки.
  • Покраснение кожи в месте образования заболевания. Обычно данное место в разы теплее, чем другие части тела. Как и с болью, покраснение может увеличиваться в зависимости от этапа развития заболевания. Деформация позвоночника. Она так же может усиливаться в зависимости от стадии болезни.
  • Уменьшение роста. На начальных стадиях разница в росте является незначительной, но уже на последних этапах развития заболевания разница может достигать 15-20 сантиметров.
  • Скованность в движения.

Этапы минерализации костной ткани

Этап 1.Остеобласты синтезируют коллаген первого типа, снабжены рецепторами паратгормона, их основная функция – формирование органического остеоида и его минерализацию. В процессе минерализации также участвуют неколлагеновые кальций – связывающие белки остеобластов. К ним относятся остеокальцин и матриксный карбоксиглютамил-содержащий белок. Карбоксиглютаминирование обоих белков зави­сит от витамина К. Остеокальцин уникален для костей и зубов и его уровень в крови отражает скорость остеогенеза. Параллельно, через тромбоспондин, остеонектин и остеопонтин, эти фиксаторы каль­ция (и магния) закрепляются на коллагеновой матрице.

Этап 2 — в зоне минерализации усиливаются окислительные процессы, распадается гликоген, синтезируется необходимое количество АТФ. Кроме того, в остеобластах увеличивается количество цитрата, необходимого для синтеза аморфного фосфата кальция. Одновременно из лизосом остеобластов выделяются кислые гидролазы, которые взаимодействуют с белками органического компонента и приводят к образованию ионов аммония и гидроксид-ионов, которые соединены с фосфатом. Так формируются ядра кристаллизации. Ионы кальция и фосфора, которые были связаны с белково-углеводным комплексом, переходят в растворимое состояние и формируют кристаллы гидроксилапатита. По мере роста кристаллы гидроксилапатита вытесняют протеогликаны и даже воду до такой степени, что плотная ткань становится практически обезвоженной. Окружая себя минерализован­ным остеоидом, остеобласты превращаются в остеоциты, цитоплазма которых образует отростки, связанные с соседними остеоцитами.

Основную остеолитическую функ­цию в единицах ремоделирования кости вы­полняют остеок­ласты. Остеокласты перемещаются и образу­ют в участках резорбируемой кости актив­ный слой, прикрепляясь через специальный адаптер —интегрин — к остеопонтину. Они выделяют на своей активной гофриро­ванной каёмке коллагеназу и маркерный фер­мент — кислую фосфатазу, лизируя минера­лизованный остеоид и растворяя кристаллы гидроксиапатита. Для этого, с помощью спе­циальных протонного АТФазного насоса и карбоангидразы II типа, ими локально созда­ется зона кислого рН=4.

При нарушении процессов минерализации — например, при заболевании оссифицирующим миозитом — кристаллы гидроксиапатита могут появлятся в сухожилиях, связках, стенках сосудов. Вместо кальция в костную ткань могут включаться другие элементы — стронций, магний, железо, уран и т.д. После формирования гидроксилапатита такое включение уже не происходит. На поверхности кристаллов может накапливаться много натрия в форме цитрата натрия.

Кость выполняет функции лабильного (изменчивого) депо натрия, который выделяется из кости при ацидозе и, наоборот, при избытке поступления натрия с пищей, чтобы предотвратить алкалоз — натрий депонируется в кости. В ходе роста и развития организма количество аморфного фосфата кальция уменьшается, потому что кальций связывается с гидроксилапатитом.

Щелочная фосфатаза находится в остеобластах, кислая фосфатаза локализована в остеокластах. Оба фермента служат маркерами клеток костной ткани.

Костная ткань находится под контролем многих гормонов. Так, СТГ, пролактин, ин­сулин и андрогены способствуют синтезу остеоида. Глюкокортикоиды снижают в костях синтез коллагена, а также, препятствуя дей­ствию кальцитриола в кишечнике и умень­шая почечную реабсорбцию кальция, спо­собствуют потере этого иона и остеопорозу. Эстрогены способствуют синтезу остеоида и отложению кальция в костях, как опосредо­ванно через главные регуляторы кальциево­го обмена, так и непосредственно

Но решающей остаётся регуляция с помо­щью кальцитонина, кальцитриола и паратгормона.

Дата добавления: 2015-09-18 ; просмотров: 434 ; ЗАКАЗАТЬ НАПИСАНИЕ РАБОТЫ

Ссылки по теме:

Протеин для костной ткани . Роль костной ткани в обмене веществ . Где сделать денситометрию костной ткани . Деструкция костной ткани округлой формы .

Только у нас: Введите до 31.03.2020 промокод бонус2020 в поле купон при оформлении заказа и получите скидку 25% на всё!

Что такое резорбция кости

После удаления зуба или нескольких рядом стоящих зубов на челюсти образуется участок адентии. В зоне адентии начинается процесс атрофии кости.

Многие пациенты стоматологических клиник, если бы их заранее предупредили о том, что после установки съемных и несъемных протезов атрофия костной ткани будет продолжаться, они бы выбрали другой способ лечения и протезирования зубов.

Резорбция кости, ее еще называют атрофией, убылью кости, дистрофией, процесс необратимый, но его можно предотвратить, если выбрать верную методику протезирования зубов.

В клинике «Нурдент» в Калининском районе стоматологи рекомендуют своим пациентам в самый короткий промежуток времени после удаления зуба начать операцию по имплантации зубов, чтобы процесс резорбции кости не зашел слишком далеко. В нашей стоматологии у метро «Гражданский проспект» работают опытные стоматологи-ортопеды, готовые помочь пациенту принять правильное решение о выборе способа протезирования зубов.

Причина атрофии кости

Организм человека устроен таким образом, что самостоятельно начинает избавляться от тех его частей, которые утратили функциональность. Таким образом, после удаления зуба кость челюсти перестает выполнять свою функцию поддержки зубного корня и начинает рассасываться. Процесс происходит аналогично тому, как атрофируются и убывают мышцы, если нагрузка на них сводится к нулю.

Способы предотвращения дистрофии кости

Чтобы остановить процесс резорбции, необходимо дать организму понять, что корень зуба вернулся на свое место. Это можно сделать единственным способом: провести операцию имплантации зубов, установив на место отсутствующего корня титановый имплантат.

 Имплантат, заменяя корень зуба, берет на себя его функцию и производит стимуляцию кости челюсти, останавливая резорбцию кости, которая неизбежно начинается после утраты зуба. Имплантаты позволяют восстановить функциональность зуба, обеспечивая естественный процесс пережевывания пищи.

Видимая часть зуба заменяется абатментом, который служит опорой для коронки.

Чем опасна резорбция кости фронтальной зоны челюсти

Зона, где находятся резцы, представляет собой очень тонкую кость, дистрофия которой происходит очень быстро.

Даже если поставить мостовидный протез, используя в качестве опоры «моста», например, клыки, через некоторое время десна начнет проваливаться из-за убыли кости, и зубы визуально потеряют опору.

Если же утраченные резцы восстанавливаются в результате имплантации, заменяющий корень имплантат как будто дает команду организму, что зуб находится на своем месте, и резорбция не нужна.

Атрофия кости боковых зон челюсти

При утрате моляров наблюдается такой косметический дефект, как проваливание кожи лица вследствие убыли костной ткани. Еще одним неприятным осложнением можно считать изменение прикуса: в передней зоне челюсти зубы начинают «разъезжаться», изменяется высота лица за счет уменьшения высоты костей челюстей.

Мостовидный съемный протез, установленный в боковой зоне челюсти, не только не останавливает процесс резорбции кости, но и ускоряет его. Это связано с тем, что во время жевания протез давит на десну. Чтобы исключить сильное давления «моста», протезирование нужно проводить при помощи мостовидного протеза, устанавливаемого на имплантаты.

Так можно остановить изменение прикуса и исключить риск «проваливания» лица.

Полная адентия

При утрате всех зубов процесс резорбции ускоряется в разы. А кроме того происходит изменение строения челюстей: мышцы несколько изменяют места прикрепления к кости. Начинается неестественное западание губ, появляются морщины.

Изменение строения челюстей приводит к нарушению жевательной функции, что негативно сказывается на здоровье всего организма, так как человек не может полноценно питаться. Вследствие нарушения пережевывания пищи, изменяется процесс ее переваривания.

Вот такая прямая взаимосвязь между отсутствием зубов и здоровьем человека в целом.

При полной адентии некоторые пациенты выбирают съемные протезы на обе челюсти.

Но так как протезы не останавливают процесс резорбции кости и даже ускоряют его, через некоторое время приходится корректировать размер протеза, изменяя его толщину, чтобы таким образом компенсировать утрату костной ткани.

Однако, если установить съемный мостовидный протез с опорой на имплантаты, костный гребень десны сохраняется, так как давление «моста» на десны исключается. В отсутствии корней зубов резорбция продолжается, но ее скорость замедляется.

Лечение корневой резорбции

Если говорить о лечении корневой резорбции, то трудно сделать универсальный план. Выбор способа определяется видом резорбции, ее величиной, вовлечением пульпы, а также обеспечением адекватного доступа.

При внутренней корневой резорбции выполняют лечение корневых каналов. Их пломбируют композитными герметиками, МТА и гуттаперчей. Это требует от стоматолога высокой квалификации и хорошего знания анатомии каналов корня.

При резорбции внутренней с перфорацией со стороны полости рта лечение нужно проводить после создания грамотного хирургического доступа посредством выкраивания и дальнейшего отслаивания лоскута. При этом выполняют антисептическую обработку высокого качества.

При правильном подходе в стоматологической хирургии к лечению воспалительной наружной резорбции необходима ликвидация причины, скрупулезная медикаментозная и механическая обработка каналов корня и пломбирование в дальнейшем (может быть вариант установления временной пломбы до трех недель), если зуб функционально значимый.

При заместительной резорбции лечение корневых каналов осуществляется с помощью удаления пульпы с некрозом. Какое-то время пользовались белками матрикса эмалевого, но не было доказано положительное их воздействие. Заместительная резорбция в большей части случаев приводит к потере зуба. Об этом пациента следует предупредить.

Лечение зубов в стоматологии должно быть комплексным и своевременным.

Идиопатическая цервикальная резорбция предположительно связана с травмой бактериями, отбеливанием, системной патологией, раздражением связки периодонта и мочекаменным заболеванием. Отлично зарекомендовали себя результаты использования МТВ одновременно с композитом «сэндвич-техникой» и СИЦ.

Лечение резорбции зубного корня

Методика лечения данного патологического состояния напрямую зависит от его вида, размера дефекта, вовлечённости в процесс нерва и удобства доступа. Так, лечение внутренней резорбции, которая появилась вследствие проникновения инфекции из пульпы, предусматривает чистку дентинных канальцев. В случае, если процесс распространился за пределы канала, используют гидроксид кальция. Его наносят в виде внутриканальной вкладки, которую пациенту необходимо носить от полугода до двух лет, в зависимости от клинических показателей. Препарат оказывает антибактериальное воздействие и способен устранить провоцирующий фактор из основного канала.

В случае, если заболевание было вызвано пародонтальной инфекцией, проводят открытие резорбционной впадины с целью удалить из неё грануляционную ткань. После этого стоматолог формирует полость и пломбирует её. К лечению канала нерва прибегают только если имеется его прободение. В этом случае лечение проводят до открытия доступа к резорбционной впадине. Если доступ к ней затруднён, возможно проведение обтурации, что позволяет избежать хирургического вмешательства. В этом случае пациента обязательно наблюдают для того, чтобы убедиться, что лечение дало желаемый результат.

В случае, если резорбция возникла вследствие сдавливания новообразованием или неправильно растущим зубом, устраняют причину. Для этого проводят операцию, которая позволяет устранить компрессию.

При заместительной резорбции фактор, вызвавший заболевание, отсутствует, поэтому тактику лечению подбирают индивидуально. Если первопричиной была травма, то усилия направляют на исключение повреждения периодонта. Для этого зуб реплантируют.

Регуляция резорбции костной ткани

Регулирование костной резорбции зависит от системных и локальных факторов, которые оказывают стимулирующие и подавляющие разрушительный процесс воздействия.

Стимулирующие факторы:

  1. Паратиреоидный гормон. Основной регулятор обмена веществ и кальция в костной ткани. Стимулирует резорбцию за счет активации остеокластов, увеличивая их количество в 14 раз.
  2. Глюкокортикоиды. Стимулируют секрецию паратиреоидного гормона и подавляют активность остеобластов.
  3. Тироксин, трийодтиронин. Это эндокринные гормоны, которые стимулируют образование новых остеокластов и активируют их действие.
  4. Витамин D. Регулятор фосфорно-кальциевого обмена, активный участник минерализации костной ткани и саморегуляции кальция. Способствует образованию новых клеток остеокластов.
  5. Местные факторы. Дополнительно ускоряют костную резорбцию — фактор роста, простагландины, провоспалительные и полипептидные цитокины.

Подавляющие факторы:

  1. Тиреокальцитонин. Гормон вырабатывается щитовидной железой. Основная функция — торможение разрушения костей, путем понижения активности остеокластов во время формирования зрелых клеток.
  2. Половые гормоны. Активные участники формирования всех структур скелета контролируют процессы ремоделирования до достижения максимальной массы и далее в процессе возрастного снижения. Регулируют минеральный обмен. Наибольшее влияние оказывают андрогены, эстрогены и прогестины.
  3. Основными участниками ремоделирования костей являются эстрогены. Эти гормоны тормозят активность остеокластов, подавляют их развитие из предшественников. Угнетают активность локальных факторов, стимулирующих резорбцию кости, являются активной защитой от влияния паратиреоидного гормона. Дефицит эстрогена в организме неизменно ускоряет резорбцию и во многих случаях является основной причиной заболеваний суставов по отдельности и опорно-двигательного аппарата в целом.

Виды резорбции зубного корня – базовая классификация

Выше мы обозначили основные разновидности резорбции корня, разделили ее на патологию и физиологически естественное явление, которое касается молочных зубов. Теперь подробнее рассмотрим основные виды именно патологического состояния.

Внутренняя резорбция

Как видно из названия, процесс разрушения начинается изнутри корня, где тот граничит с пульпой. Это явление считается более простым, нежели наружная форма поражения. Как правило, оно становится результатом незалеченного воспаления в нервно-сосудистом пучке и обычно не тревожит пациента сопутствующими симптомами. Также патология может развиться после глубокого пломбирования или вследствие получения травмы.

Поверхностный тип

Поражение берет свое начало снаружи, где к корню примыкают связки, удерживающие зуб в лунке. Данная форма сложнее поддается лечению и развивается более интенсивно, хоть обычно и без ярко выраженных симптомов. Сигнализировать о проблеме может изменение окраса коронки, однако это происходит редко – чаще всего диагностировать патологию удается с помощью рентген-обследования. Спровоцировать такое осложнение может ортодонтическое лечение, травма, киста, опухоль, а также рядом находящиеся ретинированные зубы – не прорезанные до конца.


Поверхностный тип резорбции

Воспалительная форма

Воспалительный тип обычно характеризуется болью внутри зуба – это наиболее агрессивная форма наружной резорбции. Привести к подобной проблеме может проникновение инфекции в каналы или же серьезная травма зуба, например, его полный вывих. К другим возможным причинным факторам эксперты в области стоматологии относят обширные дентинные канальцы. Поражение приводит к масштабной деструкции корня и костной ткани, соответственно, к утрате его основных функций.


При вывихе зуба может возникнуть воспалительная форма резорбции

Анкилоз – заместительный тип

Чаще всего такая проблема возникает после травмы зуба. Это поражение хронического характера, которое возникает возле травмированной области периодонтальной связки. К сожалению, данное явление в большинстве случаев приводит к полной потере зуба. В результате нарушения функциональности связующего аппарата происходит его постепенное расшатывание и последующее выпадение.

Цервикальная корневая резорбция

Разновидность наружной формы, которая обычно развивается на фоне травмы, бруксизма или аномалий зубочелюстной системы. Не во всех случаях видимые проявления возникают в пришеечной области, что во многом обусловлено глубиной патологического кармана.

На заметку! Клинические исследования доказали, что внутриканальное отбеливание также может спровоцировать развитие наружной формы патологии. Эксперты выяснили, что пероксид водорода (30%) через канальцы достигает поверхности цемента и приводит к разрушению не только его, но и периодонта.


Цервикальная корневая резорбция

Цервикальное (инвазивное) поражение охватывает камеру пульпы, но ее повреждение не случается. Патологическое состояние поддерживается развитием инфекции в борозде десны. Данная форма характеризуется бессимптомным течением до той поры, пока не присоединяется пульпарная или периодонтальная инфекция1. При наличии достаточно глубокого поражения пациент может жаловаться на повышенную чувствительность к температурным перепадам и незначительное кровотечение.

Причины ускоренной резорбции

Активность остеокластов возрастает на фоне следующих обстоятельств:

  • патология желез внутренней секреции (поджелудочной, щитовидной, паращитовидных желез, надпочечников, гипофиза);
  • аутоиммунные болезни, в том числе ревматоидный артрит;
  • дегенеративно-дистрофические заболевания опорно-двигательного аппарата;
  • онкологические процессы;
  • генетические болезни с нарушениями костно-суставной структуры.

Резорбция происходит быстрее, чем костеобразование при остеопорозе. Именно поэтому элементы скелета становятся хрупкими и легко ломаются при незначительных воздействиях. Этот процесс интенсивно протекает у пожилых женщин в период климакса, что объясняется резким снижением синтеза эстрогенов. Ведь именно женские половые гормоны во многом обеспечивают прочность опорно-двигательного аппарата.

Размывание костей возможно и в молодом возрасте после удаления репродуктивных органов, вследствие наступления ранней менопаузы, прохождения лучевой терапии.

К факторам, провоцирующим ускорение разрежения, относят также следующие моменты:

  • несбалансированное питание с недостаточным содержанием минералов и витаминов;
  • хроническая патология органов пищеварения с нарушением процессов всасывания и усвояемости питательных веществ;
  • малоподвижный образ жизни или вынужденная иммобилизация;
  • недостаточное пребывание на свежем воздухе, особенно в солнечные дни;
  • алкоголизм и наркомания;
  • лекарственная терапия, включающая длительный прием гормонов, иммунодепрессантов, противоопухолевых препаратов.

Дистрофия костной ткани зуба

Замедление обмена веществ и снижение кровоснабжения в области челюстей ускоряют костную дегенерацию зубов, вызывают атрофию десен. К этому приводят различные обстоятельства:

  • удаление зуба;
  • возрастные изменения челюстей;
  • пародонтит;
  • воспаление надкостницы;
  • запущенный стоматит с формированием язвенно-некротических дефектов слизистой оболочки полости рта;
  • перенесенный перелом челюстной кости;
  • неадекватные зубные протезы, постоянно травмирующие ткани ротовой полости;
  • остеомиелит челюсти.

Нагрузка на десну резко падает, так как она перестает участвовать в жевании. Обменные процессы замедляются, уменьшается микроциркуляция. С течением времени дегенеративные изменения распространяются на челюстные кости, которые утрачивают прочность.

Иногда причиной резорбции является больной зуб, поражение которого приводит к деминерализации челюсти. Зубы становятся рыхлыми, хрупкими, легко выпадают. Для диагностики патологического процесса применяется прицельная рентгенография, но оптимальный метод — МРТ.

В стоматологии активно разрабатывается проблема вживления имплантов. До проведения этой процедуры пациент должен быть обследован по поводу прочности челюстных структур. Хрупкие кости не пригодны для импланта, при значительном разрушении лунки зуба установка штифта затруднена. Таким пациентам проводятся подготовительные мероприятия.

Настораживающие признаки деградации костной ткани зубов:

  • повышение чувствительности эмали к температурным факторам;
  • быстрая стираемость зубных поверхностей;
  • клиновидные изменения формы зубов;
  • повышенная ломкость.

При появлении таких симптомов нужно обратиться к специалистам: терапевту, эндокринологу, ревматологу и пройти полное обследование для уточнения диагноза.

Реабилитация после оперативного вмешательства

Если была проведена хирургическая отслойка участка десны с последующим наложением швов, необходимо соблюдать тщательную санацию ротовой полости и некоторые правила:

  • нельзя кушать твердую пищу, только в пюреобразном состоянии;
  • следует исключить из меню острые, кислые, сладкие продукты, горячие/холодные продукты — чтобы они не раздражали слизистую оболочку;
  • нельзя заниматься тяжелым физическим трудом, посещать спортивную секцию первые 3-4 дня;
  • следует исключить травмирующие психоэмоциональные ситуации первые несколько дней, пока не заживет слизистая;
  • запрещено загорать на солнце, посещать солярий;
  • запрещено париться в бане, сауне, плавать в бассейне первые несколько дней;
  • санировать полость рта следует жидкостями с содержанием антисептика.

Через какое время после операции можно кушать? Первые 2-3 часа лучше не пить напитки и не кушать, чтобы не разошлись швы. Также рана может начать кровоточить, нужно воздержаться от еды.

Если мучает воспалительный процесс в тканях, можно наряду с химическими препаратами использовать методы народной медицины: отвары, настои лекарственных трав. Хорошо утоляет болевой синдром отвар цветков ромашки (профильтровать через несколько слоев марли, чтобы не попали частицы травы в ранку). Настой ромашки устранят воспалительный процесс, смягчает слизистую. Для устранения отечности используют отвар шалфея: проверенное временем народное средство. Из аптечных препаратов хорошо дезинфицирует и снимает раздражение раствор фурацилина.

Как долго заживает слизистая оболочка после хирургии? Для полного восстановления поврежденных тканей потребуется 2 недели. Для восстановления костной ткани требуется намного больше времени — от полугода до года. Процесс регенерации контролируется рентгеновскими снимками, компьютерной томографией. Об этом уведомит стоматолог.

Как срастается перелом

Различают два типа сращения перелома:

  • первичное, или прямое, сращение путем внутренней перестройки;
  • вторичное, или непрямое, сращение путем формирования костной мозоли.

Первый происходит только в условиях абсолютной стабильности и является биологическим процессом остеональной перестройки кости. Второй наблюдается при относительной стабильности (эластичной фиксации). Происходящие при этом типе сращения процессы сходны с процессами эмбрионального развития кости и включают как интрамембранозное, так и эндохондральное формирование кости. При диафизарньк переломах формируется костная мозоль.

Сращение кости можно разделить на четыре стадии:

  • воспаление;
  • формирование мягкой мозоли;
  • формирование жесткой мозоли;
  • ремодедирование (перестройка).

Хотя эти стадии имеют различные характеристики, переход от одной к другой происходит плавно. Стадии определены произвольно и описываются с некоторыми вариациями.

Воспаление После возникновения перелома начинается воспалительная реакция, которая продолжается до начала формирования фиброзной, хрящевой или костной таани (1-7-е сутки после перелома). Первоначально образуются гематома и воспалительный экссудат из поврежденньк кровеносньк сосудов. У концов сломанной кости наблюдается остеонекроз. Повреждение мягких тканей и дегрануляция тромбоцитов приводят к выбросу мощных цитокинов, которые вызывают типичную воспалительную реакцию, т.е. вазодилятацию и гиперемию, миграцию и пролиферацию полиморфноядерных нейтрофилов, макрофагов и т.д. Внутри гематомы образуется сеть фибриновых и ретикулярных волокон, также представлены коллагеновые волокна. Происходит постепенное замещение гематомы грануляционной тканью. Остеокласты в этой среде удаляют некротизированную кость на концах отломков фрагментов.

Формирование мягкой мозоли Со временем боль и отек уменьшаются, и образуется мягкая мозоль. Это примерно соответствует времени, когда фрагменты уже не смещаются свободно, то есть приблизительно через 2-3 недели после перелома. Стадия мягкой мозоли характеризуется созреванием мозоли. Клетки-предшественники в камбиальных слоях надкостницы и эндоста стимулируются для развития в остеобласты. Вдали от щели перелома на поверхности периоста и эндоста начинается интрамембранозный аппозиционный рост кости, за счет которого формируется периостальная муфта грубоволокнистой костной ткани и заполняется костномозговой канал. Далее происходят врастание в мозоль капилляров и повышение васкуляризации. Ближе к щели перелома мезенхимальные клетки-предшественники размножаются и мигрируют через мозоль, дифференцируясь в фибробласты или хондроциты, каждые из которых продуцируют характерный внеклеточный матрикс и медленно замещают гематому.

Формирование жесткой мозоли Когда концы перелома связаны между собой мягкой мозолью, начинается стадия жесткой мозоли которая продолжается до тех пор, пока отломки не зафиксируются прочно новой костью (3-4 месяца). По мере прогрессирования внугримембранозного образования кости мягкая ткань в щели перелома подвергается энхондральной оссификации и трансформируется в жесткую кальцифицированную ткань (грубоволокнистую кость). Рост костной мозоли начинается на периферии зоны перелома, где деформации минимальны. Формирование этой кости уменьшает деформации в расположенных ближе к центру отделах, где в свою очередь также формируется костная мозоль. Таким образом, формирование жесткой мозоли начинается по периферии и прогрессивно смещается к центру перелома и межотломковой щели. Первичный костный мостик формируется снаружи или внутри костномозгового канала, вдали от подлинного кортикального слоя. Затем, путем энхондральной оссификации, мягкая ткань в щели перелома замещается грубоволокнистой костью, которая в итоге соединяет первоначальные кортикальные слои.

Ремоделирование Стадия ремоделирования начинается после прочной фиксации перелома грубоволокнисгой костной тканью. Она постепенно замещается пластинчатой костью путем поверхностной эрозии и остеональной перестройки. Этот процесс может занять от нескольких месяцев до нескольких лет. Он продолжается до тех пор, пока кость полностью не восстановит свою первоначальную морфологию, в том числе костномозговой канал.

LechimSebya.ru
Добавить комментарий